COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者产生凋亡

一氧化碳是微血管弹性与内部结构的极其重要恒定因素。既往科学研究表明，自体癫痫病症泌尿系统微循环的细胞死亡会导致精子自体比如说一氧化碳减缓，而环血红蛋白(COX)对这一每一次起着了关键关键作用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等微血管因素是否可以无可避免自体癫痫病症精子的细胞死亡水平提高，来自意大萨所学校的Agostino Virdis等人开展了一项科学研究，他们找到COX-2与NADPH血红蛋白在细胞死亡每一次中起着极其重要的关键关键作用。该科学研究结果撰写于《癫痫》(Hypertension)Magazine上。

科学研究人员通过对自体癫痫病症组与也就是说血压结果表明的尿道皮下脂肪活体取材开展增压微肌动校准，对COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等意味著带进尿道内皮功用障碍关系到的微血管性细胞死亡来源作了评估，并在各种干预条件下对三组的可抑制关键作用激发内皮依赖性微血管舒张功用分别开展了校准，包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑酯类及NADPH血红蛋白类似物。科学研究者还评估了三组微血管细胞死亡的转化成，以及COX-1和COX-2的表达、栖息于。

科学研究找到，在结果表明，eNOS类似物减慢了尿道对可抑制关键作用的接收者，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及酯类并无此关键作用。在CDC，eNOS类似物和COX-1类似物对微血管舒张功用的减慢关键作用并不明显，而COX-2类似物和NADPH血红蛋白类似物则可以促进这一功用。而且，酯类或COX-2类似物联合NADPH血红蛋白类似物可以中和CDC中可抑制关键作用的关键作用。 科学研究结果表明，自体癫痫病症精子转化成细胞死亡激增，而COX-2类似物可以可抑制这种放缓，NADPH血红蛋白类似物也可起着一定可抑制关键作用。在自体癫痫病症的微血管中层，COX-2的表达激增并有聚集，同时COX-2减缓了或多或少浮力动脉的比如说一氧化碳。因此科学研究人员确信，COX-2和NADPH血红蛋白都可以无可避免精子细胞死亡的转化成，其中COX-2起主要关键作用，NAPDH血红蛋白起着次要关键作用。

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编辑： wangpeng